Evolution , pronostic, étiologies

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L’évolution se fait en trois étapes la phase d’installation (quelques jours à quelques semaines) La phase de régression (quelques mois) La phase séquellaire (éventuelle aggravation de l’oedème ou de l’ischémie, bilatéralisation, passage d’une forme oedèmateuse vers une forme ischémique - 20%) ; Le pronostic circulatoire dépend de 3 éléments physiopathologiques : L’atteinte du lit capillaire L’atteinte de l’arbre artériel Le développement d’un réseau de suppléance (vaisseaux de shunt) Le pronostic fonctionnel dépend de 2 éléments : le risque de bilatéralisation (environ 10%) le risque de conversion oedémateux-ischémique (environ 10%). Ces deux éléments font tout l'intérêt du bilan qui peut mettre en évidence une cause curable avant l'atteinte du 2ème oeil ou l'occlusion d'une autre veine. Le pronostic global dépend également du terrain (contexte vasculaire, sujet âgé...). Il est évalué à 3 mois : Acuité, Réflexe pupillaire afférent, Fond d’œil. Angiographie (un temps de transit artério-veineux supérieur à 20 secondes serait associé à un risque plus élevé de développement d’une rubéose irienne). ERG (l’onde B correspond à l’activité des couches internes de la rétine, la diminution de son amplitude (ou la baisse du rapport B/A) incite à prévoir un pronostic défavorable). La bilatéralisation serait plus fréquente dans les occlusions de branche. Autre complication : l’occlusion de l’artère ciliorétinienne Physiopathologie, contexte Les conséquences de la thrombose en amont sont l’augmentation de la pression veineuse et le blocage artériolaire. Augmentation de la pression veineuse : distension - hypoxie provoque une rupture de la BHR : capillaropathie oedèmateuse. blocage artériolaire : lorsque la pression veineuse est égale à la pression de l’artériole précapillaire provoque un spasme artériolaires précapillaire : capillaropathie ischémique : territoires d’exclusion. Les nodules cotonneux (Cotton-Wool Spots) correspondent à l’accumulation de matériel axoplasmique. Ils traduisent la souffrance ischémique des fibres optiques et représentent donc un facteur de risque pour le développement d’une rubéose irienne. Etiologies Causes vasculaires Artériosclérose, diabète, sténose carotidienne Causes inflammatoires BK, Syphilis, Rycketsioses, Lyme ... (troubles dysimmunitaires sur les pathologies infectieuses chroniques) Syndrome des antiphospholipides, Inflammatoires primitives : Eales, Sarcoïdose, Behçet, Collagénoses, SEP.... Causes Sanguines Hémopathies, dysglobulinémies... Causes Mécaniques Compressions extrinsèques (intraorbitaires, intraoculaires, rétroorbitaires) Pour de nombreux auteurs les OVCR seraient souvent induites par la coexistence de multiples facteurs Les antiphospholipides : Les anticoagulant circulants de type anticorps antiprothombinase se lieent aux phospholipides membranaires (mb des plaquettes et des cellules endothéliales). Ils sont identifiés soit dans le cadre d’une maladie générale (lupus, maldies dysimmnuitaires etc.), soit dans le cadre d’un syndrome primaire des antiphospholipides (AVC ischémiques, infarctus du myocarde, amaurose transitoire, névrite optique ischémique, occlusions artérielles et veineuses etc. chez des sujets jeunes). Dans le cadre des OVCR les ACC ne sont retrouvés que dans environ 5% des cas, il pourrait ne s’agir que d’un facteur favorisant supplémentaire, souvent associé à d’autres facteurs de risque.

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Copyright Drs T Desmettre & Y Le Mer. Dernière révision le 27 juil. 1998

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