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Bilan d'une occlusion veineuse rétinienne
04/09/97
Chers amis,
En ces temps de disette, j'aimerais savoir quel est le bilan biologique que vous engagez lors du diagnostic de thrombose de la veine centrale de la rétine, chez le sujet dont l'age laisse supposer un athérome encore discret étant entendu qu'il s'agit à priori d'une thrombose ''primitive" en dehors d'un contexte évident tel qu'un glaucome ou une hypertension artérielle manifestement tres mal equilibrée par exemple. Et en particulier, quel est le bilan exploratoire au niveau de l'hemostase ( le plus souvent les examens permettant d'explorer l'hemostase en laboratoire de ville ou dans les hopitaux de taille moyenne sont très restreints et les resultats d'examens plus sophistiqués, en dehors du problème du prix, arrivent bien longtemps après tout le reste du bilan )
Amicalement.
Patrick Quercia
05/09/97
A la demande de Patrick QUERCIA, voici le schéma que j'utilise a Dunkerque (Hopital de taille moyenne !!) pour le bilan des OVCR. Il y a évidemment un compromis entre le bilan complet et un bilan minimum. Ce compromis est representé par les "en seconde intention" ou les "en fonction du contexte", "en fonction du terrain"... Et comme le disait Patrick, en ces temps de disette, le bilan tend à être de plus en plus "orienté" dès le départ... Il ne faudrait pas non plus que ca nous fasse "louper" quelque chose de préjudiciable au patient : le patient dont je parlais l'autre jour (OVCR a 52 ans, AV 10/10) a un anticoagulant de type antiprothombinase... et une stenose carotidienne (a 75 % - ce qui ne serait pas dramatique d'apres les cardio..)
Ce bilan etiologique est envoye pour etre critiqué... ! !
BILAN ETIOLOGIQUE
Le bilan ophtalmologique comprend en particulier l'examen du fond d'œil a la recherche de signes de vascularite, l'angiographie, la mesure à plusieurs reprises de la PIO (sur l'autre oeil - parce que l'occlusion veineuse peut elle-même provoquer une baisse de la pression intra-oculaire).
Le bilan des facteurs de risque comprend :
Le bilan circulatoire examine les anomalies interessant
EN PRATIQUE
Bien amicalement a tous
Thomas Desmettre
09/09/97
Les perturbations de l'hémostase constitue en effet un volet du diagnostic étiologique.
Disette ou pas disette, la prescription d'examens complémentaires doit effectivement tenir compte du contexte clinique:
Suite à un travail en commun avec le Dr Hattenbach dans le service d'ophtalmologie de l'université de Francfort et en collaboration avec des cardiologues et des hématologues, nous avons élaboré le protocole suivant:
L'interrogatoire doit rechercher les faits suivants
A l'issue de cet intérrogatoire, schématiquement deux situations se présentent:
Bilan dit standard:
TP, TCA, Plaquettes, Fibrinogène, Antithrombine III, Protéine C, Protéine S
Si l'on constate une anomalie, le résultat doit être systématiquement vérifié à 15 jours, d'autant que dans le décours immédiat d'un accident thrombo-embolique tel l'occlusion veineuse peut être perturbée
Si l'anomalie se confirme, un bilan plus poussé est proposé
Bilan poussé:
autant pour le bilan standard, je le prescris et je l'interprète moi-même (facile.. la fourchette des valeurs normales est donné par le laboratoire) autant pour une recherche plus approfondie, il ne s'agit plus de jouer à l'apprenti sorcier, mais de confier la prise en charge à un hématologue spécialisée dans l'hémostase (en général, les gros centres cardiologiques travaillent en collaboration avec un hématologiste spécialisé. En ville, cela pose parfois le problème d'adresser un patient loin de son lieu d'habitation.)
Je vais donc seulement esquisser la prise en charge telle que nous l'avons initialement élaboré à Francfort et que je continue à appliquer à Lille:
En partant du bilan standard, on va progresser par ordre de fréquence. La encore, à chaque étape, on doit s'interroger, si le contexte clinique apporte une présomption suffisamment forte pour poursuivre la recherche de déficit de plus en plus rares. Cela doit doit se faire en collaboration étroite avec l'hématologiste.

  1. Résistance à la protéine C activée. C'est l'atteinte la plus fréquente: jusqu'à 50 % dans certaines populations à risque pour des accidents thrombo-emboliques. Le seul hic, elle serait également présente dans 8-10% de la population normale.
  2. Déficit en Histidine Rich Glycoprotéine (HRG)
  3. Déficit en Héparine cofacteur II
  4. Déficit en Facteur XII
  5. Présence d'anticorps antiphospholipides
  6. Recherche élargie
A Francfort, sur une série de 30 patients sélectionnés selon les critères anamnestiques sus-cités, nous avons retrouvés 12 avec un déficit de l'hémostase.
Mais direz vous: et alors?
Alors, il existe souvent une sanction thérapeutique, l'hématologiste propose un traitement par AVK dans le but de prévention d'un nouvel épisode thrombo-embolique dans la durée et la fourchette de TP visée varie selon la gravité du déficit.
Carl-Friedrich Arndt
10/09/97
TD3-10.htm
C'est une mise au point sur les OVCR que nous avons fait avec Yannick Le Mer...
Bien amicalement a tous
Thomas Desmettre
11/09/97
Bravo et merci pour cette mise au point tres claire.
Je prepare tout de suite mes ordonnances de bilan.
Juste un petit facteur pronostic que m'a enseigné mon Maitre le Pr Coscas dans les OVCR:
Sur le cliché en lumière monochromatique rouge, des alteration de l'epithelium pigmentaire precoces avec ou sans OMC sont un facteur de mauvais pronostic sur l'acuité visuelle finale quelle que soit la forme clinique de l'OVCR. La physiopathogenie de ces alterations de l'EP foveolaire precoces reste obscure...
Amitiés a tous
Joel Uzzan

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