MEDECINE GENERALE ET OPHTALMOLOGIE  

Sommaire Les conjonctivites Le décollement de rétine Le glaucome Le laser La myopie Le ptérygion	Le laser Introduction Les pages laser Sommaire Effet thermique Effet mécanique Effet photoablatif Les liens lasers	Le strabisme L'orthoptie Le zona ophtalmique La toxoplasmose La sclérose en plaques Champ visuel - cas cliniques Les avancées de l'ophtalmologie au 20ème siècle
Sur les sites MMT-Fr QCM sur les troubles de la réfraction sur Stéthonet La FMC ophtalmologique pour les omnipraticiens sur Esculape	MedPulse®	Les liens MediaMed          MediAnnonce MediaMed   la page médecine générale Les pages professionnelles  sommaire

La sclérose en plaques

La sclérose en plaques (SEP) est une des affections neurologiques les plus fréquentes dans notre pays. Sa prévalence atteint 50 sur 100 000 habitants. Environ 30 000 Français souffrent de cette maladie. L'atteinte oculaire du type névrite optique rétrobulbaire (NORB) est très fréquente au cours de cette maladie, plus de 50% des malades en sont atteints. Si l'on tient compte des formes infracliniques, les lésions oculaires y sont quasi constantes à un moment ou à un autre de son évolution. La NORB est fréquemment le signe révélateur de la maladie.

C'est la présence d'une plaque de démyélinisation au niveau du nerf optique qui est responsable de la NORB. Celle-ci se traduit par la survenue chez un adulte jeune (entre 20 et 40 ans) d'une baisse visuelle unilatérale très importante, rapide (de quelques heures à quelques jours). bien souvent, l'acuité visuelle est alors difficilement chiffrable (inférieure à 1/10), voire indéchiffrable (cécité totale). Il s'y associe une douleur oculaire lors des mouvements dans 60% des cas. L'examen clinique ne montre aucune anomalie de l'oeil au début, en particulier le fond de l'oeil est normal. Cependant dans 25% des cas, on peut retrouver un léger oedème papillaire. L'examen du champ visuel met en évidence un scotome central (facilement reconnaissable sur les tables d'Amsler). Le diagnostic de NORB est facilement posé devant l'association d'une baisse acuité visuelle unilatérale rapide et importante, d'un examen clinique normal et la présence d'un scotome central au champ visuel.

L'évolution spontanée est dans la majorité des cas favorable : 80% des malades retrouvent une acuité normale ou subnormale en deux mois. Cependant, la vision des contrastes reste perturbée. Dans un petit nombre de cas, la NORB régresse mal, laissant le scotome central, qui compromet définitivement la vision de l'oeil lésé.

Devant la survenue d'un tel tableau de névrite optique unilatérale chez un sujet jeune se pose le problème du diagnostic étiologique. Ce tableau est très évocateur de SEP. Cependant, d'autres étiologies beaucoup plus rares peuvent entraîner une NORB : maladies virales, collagènes, et sont à éliminer par un bilan biologique. Mais comment confirmer le diagnostic de SEP ? Sachant que le bilan ne débouche sur aucune thérapeutique efficace et adaptée, il semble logique de la restreindre aux éléments cardinaux et peu invasifs pour ménager le stress du patient. L'examen neurologique recherche une autre localisation clinique de la maladie. Les potentiels évoqués visuels de l'oeil adelphe peuvent mettre en évidence une atteinte infraclinique sous forme de retard des latences. Certains pratiquent aussi des potentiels évoqués auditifs et des potentiels évoqués visuels. Enfin, l'imagerie repose sur la résonance magnétique nucléaire (RMN). Celle-ci montre dans 60% des cas des zones d'hypersignaux périventriculaires. Ces zones semblent correspondre aux plaques de démyélinisation. Mais de tels hypersignaux sont retrouvés chez certains sujets normaux et de sont donc pas spécifiques. Ils ne représentent qu'un argument de plus en faveur de la maladie. Au terme de ce bilan, si l'on retrouve d'autres localisations neurologiques, le diagnostic de SEP est alors posé. Mais bien souvent l'attente est isolée, il existe des hypersignaux périventriculaires sur la RMN. On évoque une maladie démyélinisante sans aucune certitude diagnostic. Il nous paraît logique de ne prononcer en aucun cas le mot SEP devant le malade, même si l'on sait qu'à long terme (après quinze ans) 75% au moins de ces malades déclareront une véritable SEP. Cependant, prés de 25% de ces patients ne développent pas d'autres localisations neurologiques. On peut alors se demander s'il ne s'agit pas d'une forme particulière de SEP localisée à l'oeil. Néanmoins, l'évolution locale de la NORB est caractérisée par les rechutes et l'atteinte controlatérale. La régression spontanées signes diminue avec le nombre de rechutes, entraînant l'apparition d'une atrophie optique avec pâleur pupillaire. Le pronostic visuel est alors engagé.

Dans certain nombre de cas, on peut découvrir une atrophie optique demeurant sans expression fonctionnelle subjective lors de l'apparition d'une atteinte controlatérale. Dans d'autres cas, deux mois après l'épisode de NORB initiale, le patient présente des baisses d'acuité visuelle intermittentes déclenchées par des efforts physiques, des bains chauds, voire par l'ingestion d'alcool. Cette symptomatologie, appelée syndrome d'Uhthoff, est très évocatrice de SEP. Elle est non influencée par la cortisone.

Aucun traitement étiologique n'est à notre disposition. Le traitement symptomatique actuel repose sur la corticothérapie, mais elle n'a pas prouvé son efficacité. Une étude anglaise récente a néanmoins montré que, par voie orale, cette corticothérapie était plus néfaste sur la récupération que l'absence de traitement. Pour ces auteurs, les corticothérapie par voie intraveineuse sous forme de bolus entraînerait de meilleurs résultats.

FA

 Sommaire

  © MediaMed - 2429.1 page remise à jour 14 01 02